Цитата(olenka119 @ 20.3.2013, 21:04)
↩Вивьен, а почему витамины не добавляешь?
Отказалась, прочитав эту статью:
Источник:http://forum.terra-aromatica.ru/forum.php
Не знаю можно ли указывать источник, если нарушила правила форума, прошу администраторов удалить сообщение.
Об антиоксидантах очень много сказано и написано; понятие это чрезвычайно раскрученное, звучащее чуть ли не из «каждой стиральной машины».
Нас постоянно призывают принимать антиоксиданты для предотвращения окислительного стресса, который связывают с огромным количеством заболеваний, начиная от артрита, астмы, диабета, и заканчивая болезнями Паркинсона и Альцгеймера, раковыми заболеваниями.
Надо сказать, что человеческий организм – достаточно сбалансированная саморегулирующаяся система, которая отличается высоким уровнем адаптивности и взаимосвязей.
Известно, что при усилении перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое рассматривается в качестве одного из самых опасных последствий «окислительной атаки» активных свободнорадикальных форм кислорода, клеточные мембраны подвергаются адаптивной перестройке: в них начинают преобладать более трудноокисляемые фосфолипиды, и гомеостаз мембран сохраняется.
Еще исследования Е.Б. Бурлаковой с соавт. (1982–1985 гг.) показали, что при длительном введении антиоксидантов (альфа-токоферола) наблюдается обратная адаптивная перестройка клеточных мембран, т.е., в мембранах возрастает количество более легкоокисляемых фосфолипидов, гомеостаз клеток восстанавливается, и эффект принимаемых антиоксидантов сводится к нулю.
Опасность здесь состоит в том, что, постоянно принимая препараты антиоксидантов, можно нарушить работу естественной антиоксидантной системы организма, заполучив при этом еще и клеточные мембраны, состоящие из легко окисляющихся фосфолипидов.
В таком случае действительно возможно возникновение окислительного стресса со всеми его «приятными» последствиями в виде повреждений митохондриальной ДНК, образования димеров азотистых оснований (отдельные участки молекулы ДНК как бы слипаются) с последующим синтезом дефектных белков дыхательной цепи, нарушением энергетического снабжения клетки, активным повреждением клеточного генома свободными радикалами, интенсивно продуцируемыми дефектной дыхательной цепью и … (можете додумать дальше сами, включая либо злокачественное перерождение клетки, либо ее гибель (апоптоз)).
На сегодня уже получены данные, свидетельствующие о развитии тревожных состояний при длительном применении препаратов витамина Е.
Так, Н.Г. Колосовой, А.Ж. Фурсовой и Н.А. Трофимовой (2006) в опытах на крысах было установлено, что при хроническом применении в течение 45 дней, экстракт черники 25%, обогащенный селеном, и коммерческие препараты витамина Е (особенно – витамин Е) усиливают тревожность у нормальных крыс.
Более того, выявлено, что токоферолам (витамин Е) присущи не только антиоксидантные, но и прооксидантные свойства, как, кстати, и ретинолам (витамин А, бета-каротин), и некоторым изомерным формам витамина С (аскорбиновой кислоты).
Сообщается, что это прооксидантное действие способствует возрастанию числа инфарктов миокарда с летальным исходом при приеме большого количества токоферола ацетата, аскорбиновой кислоты и бета-каротина: соответственно 300 мг, 250 мг и 20 мг в день (Halliwell, 2000; Osiecki et al., 2010).
Но и это еще не все. Даже при нормальном осуществлении антиоксидантной защиты клеток организма принимаемыми препаратами это не всегда идет на пользу организму в целом.
На различных этапах повреждения клетки антиоксиданты, повышая возможность выживания, дают шанс выжить как нормальным, так и трансформированным клеткам.
Снижение интенсивности повреждений и поддержка репаративных структур в одном случае приводит к полному восстановлению клетки, а в другом – к выживанию клеток, сохранивших повреждения, одновременно тем самым и снижая, и повышая риск развития онкозаболеваний.
Кроме того, активное вмешательство антиоксидантов при элиминации трансформированных клеток посредством апоптоза приводит к отмене этой программы, повышая возможность выживания трансформированной клетки и, соответственно, риск развития онкозаболеваний.
Это утверждение подтверждают широкомасштабные рандомизированные клинические исследования, проведенные в Финляндии, показавшие, что профилактический прием бета–каротина не только не уменьшил процент заболеваемости раком легкого, а, наоборот, увеличил заболеваемость и смертность от этого вида рака, особенно среди курящих мужчин.
После опубликования этих данных другое аналогичное исследование, проводимое в США, было прервано на 21 месяц раньше срока, с тем, чтобы предупредить возможность нанесения вреда пациентам.
При анализе накопленных на тот момент данных были получены ошеломляющие результаты: повышение на 28% заболеваемости и на 17% смертности от рака легкого пациентов, ежедневно принимавших 30 мг бета–каротина и 25 000 МЕ витамина А (ретинил пальмитата). Особенно высокие показатели заболеваемости и смертности были у курящих и употребляющих алкоголь мужчин.
Более поздние исследования влияния бета–каротина на развитие опухолевого процесса показали, что добавки этого каротиноида помогают снизить риск рака молочной железы при неадекватном его приеме с пищей и не являются эффективными, если в пище его достаточно.
Иные каротиноиды, содержащиеся в пищевых продуктах, как, например, ликопин, альфа–каротин, астаксантин и др., оказывают более эффективную, чем моноформа бета–каротина и синтетический бета–каротин онкопротекторную и иммуномодулирующую активность, независимо от витамин А–образующей активности.
В то же время применение больших доз синтетического бета–каротина часто вызывает снижение концентрации в крови других антиоксидантов, таких как иные каротиноиды, а также витамин Е и витамин D.
Показано также, что природная цис–форма бета–каротина намного эффективнее подавляет рост опухолевых клеток, стимулируя продукцию белков теплового шока и индукцию апоптоза, чем транс–форма его синтетического аналога. Поэтому добавки, содержащие моноформу бета–каротина, тем более синтетическую транс–форму бета–каротина, не эффективны в профилактике онкозаболеваний, а для курильщиков могут быть даже и опасны.
Только многокомпонентные сбалансированные формы природных антиоксидантов, содержащиеся в растениях, могут сыграть существенную роль в профилактике онкозаболеваний, оказывая влияние на различные биологические механизмы опухолевой трансформации, промоции и элиминации трансформированных клеток, не только посредством своей антиоксидантной активности.
Таким образом, подводя итог, можно сказать, что, как и к любому вопросу, связанному со здоровьем, к применению антиоксидантов нужно подходить взвешенно.
Растительные продукты, содержащие широкий спектр природных антиоксидантов, – растительные масла, чай, красное вино, цитрусовые, капуста, перец, морковь, томаты, черника, земляника, иные овощи, фрукты, ягоды, – послужат адекватной поддержкой защитных сил организма при различных, в том числе и полноценных диетах, помогая сохранять здоровье, работоспособность и энергию при высоких интеллектуальных, психо-эмоциональных и экологических нагрузках.
Именно многообразие природных форм антиоксидантов и их фармакологических и биологических эффектов может сыграть решающую роль в снижении риска развития раковых заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний, указанных выше болезней Альцгеймера и Паркинсона, артритов, диабета, а также отодвинуть старение.
И помните о фразе Парацельса: «Все есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным» (в популярном изложении: «Все есть яд и все есть лекарство; то и другое определяет доза»).
Коновалова Е.Ю., профессор Киевского медицинского университета